丙烯腈暴露对大鼠脑组织损伤及iNOS/p38 MAPK信号通路关键蛋白表达的影响

罗波艳, 张瑞萍, 王珂, 魏琳颜, 赵粉线, 薛红丽, 李芝兰. 丙烯腈暴露对大鼠脑组织损伤及iNOS/p38 MAPK信号通路关键蛋白表达的影响[J]. 生态毒理学报, 2018, 13(2): 84-90. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20170626002
引用本文: 罗波艳, 张瑞萍, 王珂, 魏琳颜, 赵粉线, 薛红丽, 李芝兰. 丙烯腈暴露对大鼠脑组织损伤及iNOS/p38 MAPK信号通路关键蛋白表达的影响[J]. 生态毒理学报, 2018, 13(2): 84-90. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20170626002
Luo Boyan, Zhang Ruiping, Wang Ke, Wei Linyan, Zhao Fenxian, Xue Hongli, Li Zhilan. The Effects of Acrylonitrile-Exposure on Brain Tissue and the Key Protein Expression of iNOS/p38 MAPK Signaling Pathway in Rats[J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2018, 13(2): 84-90. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20170626002
Citation: Luo Boyan, Zhang Ruiping, Wang Ke, Wei Linyan, Zhao Fenxian, Xue Hongli, Li Zhilan. The Effects of Acrylonitrile-Exposure on Brain Tissue and the Key Protein Expression of iNOS/p38 MAPK Signaling Pathway in Rats[J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2018, 13(2): 84-90. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20170626002

丙烯腈暴露对大鼠脑组织损伤及iNOS/p38 MAPK信号通路关键蛋白表达的影响

    作者简介: 罗波艳(1989-),女,硕士研究生,研究方向为生殖毒理学,E-mail:luoby14@lzu.edu.cn
  • 基金项目:

    中央高校基本科研业务费专项基金项目(lzujbky-2016-24)

  • 中图分类号: X171.5

The Effects of Acrylonitrile-Exposure on Brain Tissue and the Key Protein Expression of iNOS/p38 MAPK Signaling Pathway in Rats

  • Fund Project:
  • 摘要: 通过探究iNOS/p38 MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0 mg·kg-1 ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0 mg·kg-1 NAC+ 50.0 mg·kg-1 ACN),1次·天-1,6天·周-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P<0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P>0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P>0.05),总NOS水平升高(P>0.05)。Western blot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P<0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。
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出版历程
  • 收稿日期:  2017-06-26

丙烯腈暴露对大鼠脑组织损伤及iNOS/p38 MAPK信号通路关键蛋白表达的影响

    作者简介: 罗波艳(1989-),女,硕士研究生,研究方向为生殖毒理学,E-mail:luoby14@lzu.edu.cn
  • 1. 兰州大学公共卫生学院, 兰州 730000;
  • 2. 宝鸡市疾病预防控制中心, 宝鸡 721006
基金项目:

中央高校基本科研业务费专项基金项目(lzujbky-2016-24)

摘要: 通过探究iNOS/p38 MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0 mg·kg-1 ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0 mg·kg-1 NAC+ 50.0 mg·kg-1 ACN),1次·天-1,6天·周-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P<0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P>0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P>0.05),总NOS水平升高(P>0.05)。Western blot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P<0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

English Abstract

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